Клуб 'Место, где свет' - Показать сообщение отдельно

LadyTA · 07.07.2017, 21:25

http://epifaq.narod.ru/bibliot/b002/keto3.html

КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА – МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

ГОЛОДАНИЕ

При использовании кетогенной диеты (КД) создаются условия, близкие к тем, что описаны Conklin (4) при голодании. В 1982 Cahill подробно осветил метаболические процессы при голодании (37). Он подчеркивает, что у всех животных липиды являются оптимальной формой сохранения энергии по причине наивысшего отношения энергии к массе. Во время голодания организм проходит несколько стадий метаболических и гормональных изменений, чтобы высвободить энергетические запасы жировой ткани и тем самым сохранить на должном уровне содержание белков. Cahill описывает следующие этапы голодания:

1. Гастроинтестинальная абсорбция имеющихся питательных веществ 1-8 час
2. Гликогенолиз (в печени и мышечной ткани) 1-2 дня
3. Глюконеогенез (печень) Первая неделя
4. Кетоз Начиная с 3-4 дня
5. Снижение глюконеогенеза и увеличение использования кетонов мозгом

Начиная со 2-й недели

На стадии гликогенолиза при продолжающемся снижении уровней глюкозы и инсулина мышцы и другие ткани уменьшают потребление глюкозы, таким образом после 8-10 часов голодания более половины энергетических потребностей мышечной ткани восполняется за счет окисления свободных жирных кислот. Через 2-3 дня после начала голодания использование углеводов мышцами прекращается. В печени в процессе глюконеогенеза используется оксалоацетат и таким образом все меньше последний используется в цикле трикарбоновых кислот. Свободные жирные кислоты дегидрогенизируются в печени и из них образуются фрагменты ацетил-КоА, которые образуют кетоновые тела (КТ) - ацетоацетат и бета-гидроксимасляную кислоту. В мозге также снижается утилизация глюкозы и возрастает потребление кетокислот.

К 3 дню голодания продукция кетокислот достигает максимума, но уровень их содержания в крови продолжает увеличиваться до конца 2-й недели (см. таб.1). Уровень бикарбонатов в сыворотке крови снижается и возникает умеренный компенсированный метаболический ацидоз.

Во время последних этапов голодания, когда уровень кетокислот выходит на плато, мозг использует в качестве энергетического источника кетокислоты. Таким образом, за счет преимущественного использования жиров в качестве источника энергии сохраняются жизненно-важные запасы белка.

Во время голодания происходит значительное снижение массы тела за счет диуреза,зависимого от уровня углеводов. Даже небольшое количество углеводов может вести к задержке натрия и отекам.Кетоновые тела воздействуют на гипоталамус, снижая чувства голода и жажды, поэтому пациентов необзодимо заставлять приниматьжидкость. Также при кетоацидозе происходит постепенная экскреция кальция и фосфора, что ведет к деминерализации костей.В почках задерживается мочевая кислота, уровень уратов в крови повышается, однако клинических проявлений гиперурикемии обычно ненаблюдается.

МЕТАБОЛИЗМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

За последние два десятилетия физиологическая роль кетоновых тел изучена достаточно подробно. При определенных физиологических состояниях кетоновые тела служат в качестве метаболического "топлива", а также как субстраты процессов липогенеза и миелиногенеза (42-46). Роль этих соединений недооценивали до 1967 г, когда Owen et al. продемонстрировали, что в условиях продолжительного голодания за их счет может покрываться более 65% энергетических потребностей мозга (47). В норме содержание кетоновых тел в крови невелико, оно может повышаться при голодании, физической работе, при содержании в пище большого количества жиров, а также в конце беременности, в период грудного вскармливания у большинства млекопитающих (в том числе человека) (45). Значительно повышается уровень кетонов в период родов, особенно длительных, когда роженица в течении долгого времени не получает пищу. При этом создается альтернативный источник энергии для плода.

Свободные жирные кислоты могут окисляться в качестве энергетического субстрата в большинстве тканей организма; однако эти соединения не проникают через гематоэнцефалический барьер и должны быть сначала превращены в печени в кетоновые тела. По сравнению с глюкозой кетоновые тела представляют собой весьма ценный субстрат: 100 грамм глюкозы дают в результате 10,7 кг АТФ, 100 г бета-гидроксимасляной кислоты обеспечивают образование 12,7 кг АТФ, а 100 г ацетоацетата - 11,4 кг АТФ (49). Дети обладают большей по сравнению с взрослыми способностьюк выработке и использованию кетоновых тел в качестве энергетического субстрата (50-54) приголодании и в условияхприменения кетогенной диеты.

ОБРАЗОВАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

Основными предшественниками кетоновых тел являются длинноцепочечные жирные кислоты (ДЦЖК). Они высвобождаются из триглицеридов жировой ткани в ответ на снижение глюкозы в крови и транспортируются в плазме в связи с альбуминами. В печени ДЦЖК могут быть реэстерифицированы в триацилглицерол и фосфолипиды, или поступить в митохондрии с помощью карнитинацетилтрансферазы для окисления. Получающийся в результате ацетил-КоА может превращаться в кетоновые тела (ацетоацетат и бета-гидроксибутират) с помощью гидроксиметилглутарил-КоА или вступить в цикл трикарбоновых кислот.

СРЕДНЕЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

Среднецепочечные жирные кислоты (СЦЖК), содержащие 12 и менее атомов углерода являются еще одним важным источником образования кетоновых тел. СЦЖК содержатся в относительно высоких концентрациях в женском молоке. Они всасываются в желудке, попадают в систему воротной вены и проникают прямо через внутреннюю мембрану митохондрий, таким образом, минуя карнитин-ацилтрансферазную систему. В митохондриальном матриксе происходит превращение в производные ацетил-КоА, дальнейшее окисление идет так же, как ДЦЖК (45).

07.07.2017, 21:25	#38
LadyTA Местный Регистрация: 01.11.2014 Сообщений: 9,982 vCash: 500 Сказал(а) спасибо: 13,171 Поблагодарили 15,236 раз(а) в 5,179 сообщениях Статус: Супергерой	http://epifaq.narod.ru/bibliot/b002/keto3.html КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА – МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ГОЛОДАНИЕ При использовании кетогенной диеты (КД) создаются условия, близкие к тем, что описаны Conklin (4) при голодании. В 1982 Cahill подробно осветил метаболические процессы при голодании (37). Он подчеркивает, что у всех животных липиды являются оптимальной формой сохранения энергии по причине наивысшего отношения энергии к массе. Во время голодания организм проходит несколько стадий метаболических и гормональных изменений, чтобы высвободить энергетические запасы жировой ткани и тем самым сохранить на должном уровне содержание белков. Cahill описывает следующие этапы голодания: 1. Гастроинтестинальная абсорбция имеющихся питательных веществ 1-8 час 2. Гликогенолиз (в печени и мышечной ткани) 1-2 дня 3. Глюконеогенез (печень) Первая неделя 4. Кетоз Начиная с 3-4 дня 5. Снижение глюконеогенеза и увеличение использования кетонов мозгом Начиная со 2-й недели На стадии гликогенолиза при продолжающемся снижении уровней глюкозы и инсулина мышцы и другие ткани уменьшают потребление глюкозы, таким образом после 8-10 часов голодания более половины энергетических потребностей мышечной ткани восполняется за счет окисления свободных жирных кислот. Через 2-3 дня после начала голодания использование углеводов мышцами прекращается. В печени в процессе глюконеогенеза используется оксалоацетат и таким образом все меньше последний используется в цикле трикарбоновых кислот. Свободные жирные кислоты дегидрогенизируются в печени и из них образуются фрагменты ацетил-КоА, которые образуют кетоновые тела (КТ) - ацетоацетат и бета-гидроксимасляную кислоту. В мозге также снижается утилизация глюкозы и возрастает потребление кетокислот. К 3 дню голодания продукция кетокислот достигает максимума, но уровень их содержания в крови продолжает увеличиваться до конца 2-й недели (см. таб.1). Уровень бикарбонатов в сыворотке крови снижается и возникает умеренный компенсированный метаболический ацидоз. Во время последних этапов голодания, когда уровень кетокислот выходит на плато, мозг использует в качестве энергетического источника кетокислоты. Таким образом, за счет преимущественного использования жиров в качестве источника энергии сохраняются жизненно-важные запасы белка. Во время голодания происходит значительное снижение массы тела за счет диуреза,зависимого от уровня углеводов. Даже небольшое количество углеводов может вести к задержке натрия и отекам.Кетоновые тела воздействуют на гипоталамус, снижая чувства голода и жажды, поэтому пациентов необзодимо заставлять приниматьжидкость. Также при кетоацидозе происходит постепенная экскреция кальция и фосфора, что ведет к деминерализации костей.В почках задерживается мочевая кислота, уровень уратов в крови повышается, однако клинических проявлений гиперурикемии обычно ненаблюдается. МЕТАБОЛИЗМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ За последние два десятилетия физиологическая роль кетоновых тел изучена достаточно подробно. При определенных физиологических состояниях кетоновые тела служат в качестве метаболического "топлива", а также как субстраты процессов липогенеза и миелиногенеза (42-46). Роль этих соединений недооценивали до 1967 г, когда Owen et al. продемонстрировали, что в условиях продолжительного голодания за их счет может покрываться более 65% энергетических потребностей мозга (47). В норме содержание кетоновых тел в крови невелико, оно может повышаться при голодании, физической работе, при содержании в пище большого количества жиров, а также в конце беременности, в период грудного вскармливания у большинства млекопитающих (в том числе человека) (45). Значительно повышается уровень кетонов в период родов, особенно длительных, когда роженица в течении долгого времени не получает пищу. При этом создается альтернативный источник энергии для плода. Свободные жирные кислоты могут окисляться в качестве энергетического субстрата в большинстве тканей организма; однако эти соединения не проникают через гематоэнцефалический барьер и должны быть сначала превращены в печени в кетоновые тела. По сравнению с глюкозой кетоновые тела представляют собой весьма ценный субстрат: 100 грамм глюкозы дают в результате 10,7 кг АТФ, 100 г бета-гидроксимасляной кислоты обеспечивают образование 12,7 кг АТФ, а 100 г ацетоацетата - 11,4 кг АТФ (49). Дети обладают большей по сравнению с взрослыми способностьюк выработке и использованию кетоновых тел в качестве энергетического субстрата (50-54) приголодании и в условияхприменения кетогенной диеты. ОБРАЗОВАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ Основными предшественниками кетоновых тел являются длинноцепочечные жирные кислоты (ДЦЖК). Они высвобождаются из триглицеридов жировой ткани в ответ на снижение глюкозы в крови и транспортируются в плазме в связи с альбуминами. В печени ДЦЖК могут быть реэстерифицированы в триацилглицерол и фосфолипиды, или поступить в митохондрии с помощью карнитинацетилтрансферазы для окисления. Получающийся в результате ацетил-КоА может превращаться в кетоновые тела (ацетоацетат и бета-гидроксибутират) с помощью гидроксиметилглутарил-КоА или вступить в цикл трикарбоновых кислот. СРЕДНЕЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ Среднецепочечные жирные кислоты (СЦЖК), содержащие 12 и менее атомов углерода являются еще одним важным источником образования кетоновых тел. СЦЖК содержатся в относительно высоких концентрациях в женском молоке. Они всасываются в желудке, попадают в систему воротной вены и проникают прямо через внутреннюю мембрану митохондрий, таким образом, минуя карнитин-ацилтрансферазную систему. В митохондриальном матриксе происходит превращение в производные ацетил-КоА, дальнейшее окисление идет так же, как ДЦЖК (45). __________________ Жизнь -странная штука. Когда у тебя на руках все козыри, она начинает играть с тобой в шахматы.